APOPTOSIS VA INTRINSECA Y EXTRINSECA PDF

La apoptosis es un proceso de muerte celular programada fundamental para un organismo, durante el desarrollo embrionario, la apoptosis regula el crecimiento celular y tisular, mientras que en un organismo adulto ayuda a mantener constante la cantidad de clulas que componen al tejido. Una de las caractersticas de este proceso es que la membrana plasmtica no se destruye, impidiendo de esta manera la salida al espacio extracelular del contenido de la clula. En un proceso inflamatorio, los LT citotxicos activados expresan protenas inductoras de la apoptosis AIP como el ligando de Fas. Estas seales externas son captadas por las clulas blanco mediante receptores como Fas, tambin conocidos como receptores de muerte, estos al ser activados, desencadenan la va extrnseca de la apoptosis. Este ligando trimrico, al interactuar con el receptor, conlleva a la oligomerizacin del receptor, los receptores de muerte, poseen tambin un dominio intracelular denominado dominio de muerte.

Author:Totaur Dikora
Country:Yemen
Language:English (Spanish)
Genre:Art
Published (Last):4 February 2008
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La apoptosis es un proceso de muerte celular programada fundamental para un organismo, durante el desarrollo embrionario, la apoptosis regula el crecimiento celular y tisular, mientras que en un organismo adulto ayuda a mantener constante la cantidad de clulas que componen al tejido.

Una de las caractersticas de este proceso es que la membrana plasmtica no se destruye, impidiendo de esta manera la salida al espacio extracelular del contenido de la clula. En un proceso inflamatorio, los LT citotxicos activados expresan protenas inductoras de la apoptosis AIP como el ligando de Fas. Estas seales externas son captadas por las clulas blanco mediante receptores como Fas, tambin conocidos como receptores de muerte, estos al ser activados, desencadenan la va extrnseca de la apoptosis.

Este ligando trimrico, al interactuar con el receptor, conlleva a la oligomerizacin del receptor, los receptores de muerte, poseen tambin un dominio intracelular denominado dominio de muerte. El proceso de trimerizacin del receptor lleva a la unin de protenas adaptadoras como Fad en la regin intracelular. Si se observa la hoja interna de la membrana plasmtica, se observar la formacin de varios de estos complejos. Las caspasas son un grupo de cistein-proteasas que media la ruptura de otras protenas o de s mismas en un residuo de aspartato de donde deriva su nombre.

La protelisis de procaspasa 8 produce caspasa 8 formando un tetrmero que se asocia para formar la caspasa 8 activa. El proceso de activacin se amplifica por el gran nmero de caspasa 8 activada estas molculas llevan a la muerte celular por la activacin de otras caspasas como caspasa 3 caspasa efectora La apoptosis tambin puede ser desencadenada por seales intracelulares originadas por estrs biolgico respuesta de la mitocondria activando la va intrnseca de la apoptosis.

En esta va, las protenas de la familia Bcl-2 regulan la apoptosis ejerciendo su accin sobre la mitocondria. Seales de muerte intracelulares o intrnsecas pueden ser activadas en condiciones en que el DNA ha sido irreversiblemente daado como en la exposicin a radiacin UV. PUMA en el citoplasma interacta con protenas proapoptoticas como Bax, Bax se activa producto de un cambio conformacional insertndose en la membrana mitocondrial para formar un poro en la membrana mitocondrial externa.

La salida del citocromo C hacia el citoplasma es fundamental para la activacin de la apoptosis y constituye el punto de no retorno de la muerte celular. El CC, una vez en el citosol induce la formacin del apoptosoma formado por la oligomerizacin de la protena de tres dominios Apaf Apaf-1, citocromo C y ATP forman este complejo proteico que se ordena en forma de rueda.

A travs de uno de los dominios de Apaf-1, el complejo une procaspasa 9, caspasa iniciadora activada por autoprocesamiento proteoltico a caspasa 9. La caspasa 9 activada lleva al procesamiento de caspasas efectores como caspasa 3, desencadenando las ltimas fases de la apoptosis.

De esta manera, es el balance entre protenas pro y antiapoptticas en la membrana mitocondrial lo que determinara el destino final de una clula. Si el balance favorece a Bax, esta formar un poro en la membrana mitocondrial y se activara la salida de citocromo c ocasionando la muerte de la clula. En ciertas condiciones, clulas en las que se ha activado la va extrnseca, los receptores oligomerizados forman el complejo con Fad y procaspasa 8, pero solo generan una cantidad total de caspasa 8 activa muy baja.

En estos casos, la caspasa 8 procesa a la protena de la familia BH3, Bid. Bid provoca la apertura del poro mitocondrial, y salida del citocromo c, formndose as el apoptosoma que activar la procaspasa 9 y 3.

En este caso, la va extrnseca gatillada por receptores de muerte activa a la caspasa 3 indirectamente a travs de la va intrnseca mitocondrial. Caspasa 3 en el ncleo tambin degrada la lmina nuclear, protena que forma los filamentos intermedios que recubren por dentro la envoltura del ncleo. Esta ruptura se realiza mediante protelisis, y esto ayuda a promover la condensacin de la cromatina y la ruptura nuclear.

Las caspasas efectoras tambin degradan protenas importantes para la polimerizacin de la actina como la gelsolina, por lo tanto se pierde la regulacin sobre la dinmica de los filamentos de actina, desmantelndose el citoesqueleto. Las clulas en proceso de apoptosis se caracterizan por diferentes cambios morfolgicos y bioqumicos; como la disminucin del volumen celular, la compactacin de la clula y organelos, junto con su fragmentacin para formar los cuerpos apoptticos. Estos cambios productos de la degradacin del DNA genmico, el desmantelamiento de la lmina del ncleo, y el desensamble del citoesqueleto, son gatillados en gran parte por la caspasa 3.

Por seales presentes en su membrana plasmtica externalizacin de la fosfatidilserina , estos cuerpos apoptticos pueden ser eficientemente eliminados va fagocitosis, y consecuentemente sus componentes son reutilizados por macrfagos o clulas del tejido adyacente.

La apoptosis es un fenmeno altamente regulado por diversas vas muy complejas, , y por mecanismos promotores e inhibidores. La desregulacin de este proceso resulta en la alteracin de la homeostasis en los tejidos, generando condiciones patolgicas como cncer, autoinmunidad y muchas otras enfermedades.

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Apoptosis (Robbins y Cotran)

Taurn Revision de checkpoint mitotico. Suppression of caspase and associated RING proteins results in sensitization to death ligands and inhibition of tumor cell growth. The emerging, if preliminary, perspective these new studies provide may represent either a refinement of our views of how cells die or, perhaps, the beginnings of what amounts to a reformulation of our ideas. Qpoptosis, appears in the 7 July issue of Nature. Kroemer el de AIF Caspase activation has been frequently viewed as synonymous with apoptotic cell death; however, vx can also contribute to processes that do not culminate in cell demise. Pueden realizar todo tipo de comentarios, avisos, quejas, etc. Vilma Apoptlsis Lagunas Dr.

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